Скарлатина у детей: причины, симптомы, лечение, профилактика заболевания

Информация

Причины скарлатины

Возбудитель скарлатины у детей и взрослых – бета-гемолитический стрептококк группы А. Его источником является носитель (человек не подозревает о том, что заражен) либо больной человек. Особенно заразны больные в первые дни. Полностью риск передачи инфекции окружающим исчезает только через три недели с момента появления симптомов.

Согласно статистике, 15-20% населения являются бессимптомными носителями скарлатины. Иногда человек может быть источником инфекции несколько лет.

https://www.youtube.com/watch?v=user1MGMUplaylists

Передается стрептококк воздушно-капельным (аэрозольный механизм) и бытовым путями. Так, больной выделяет его в окружающую среду при кашле, чихании, во время разговора. Если возбудитель попадает на продукты питания, нельзя исключить алиментарный путь передачи заболевания. Чаще всего заражаются те люди, которые близко общаются с источником инфекции.

Следует заметить, естественная восприимчивость к бактерии Streptococcus pyogenes высокая. Иммунитет, формирующийся у тех, кто уже переболел скарлатиной, является типоспецифическим. Это значит, что риск заразиться другими видами стрептококка остается.

Замечено, что пик скарлатины у взрослых и детей приходится на осень и зиму.

Патогенез скарлатины

Инфекция проникает в организм через слизистые оболочки носоглотки, зева или половых органов (очень редко). Иногда входными воротами для бактерии Streptococcus pyogenes служат поврежденные кожные покровы.

В месте внедрения возбудителя образуется локальный инфекционный очаг. Микроорганизмы, размножающиеся в нем, выделяют токсические вещества в кровь. Развивается инфекционная интоксикация. Присутствие токсина в кровотоке приводит к расширению мелких сосудов во внутренних органах и кожных покровах. Появляется сыпь. После у зараженного человека начинает формироваться антитоксический иммунитет – сыпь вместе с симптомами интоксикации исчезает.

Если бактерия Streptococcus pyogenes сама попадает в кровь, поражаются мозговые оболочки, лимфатические узлы, ткани височной области, слуховой аппарат и др. Как результат, развивается сильное гнойно-некротическое воспаление.

Факторы, которые способствуют развитию скарлатины

К факторам, способствующим развитию заболевания, врачи относят:

  • осенне-зимний период;
  • пониженный иммунитет;
  • грипп, ОРВИ;
  • хронические болезни глотки и миндалин.

Лучшие врачи по лечению скарлатины

7.8
133 отзывов

ГастроэнтерологТерапевтПульмонологВрач высшей категории


Лапинская Людмила Алексеевна
Стаж 40
лет
9.8
62 отзывов

ТерапевтИммунологВрач высшей категории


Буцких Юлия Владимировна
Стаж 21
год
9.2
27 отзывов

ГастроэнтерологКардиологТерапевтРевматологВрач высшей категории


Макаренко Андрей Анатольевич
Стаж 34
года
Кандидат медицинских наук9.1
69 отзывов

КардиологТерапевтВрач функциональной диагностики Врач высшей категории


Будунов Магомед Аминуллаевич
Стаж 12
лет
8.7
22 отзывов

ГастроэнтерологКардиологТерапевтПульмонологВрач высшей категории


Войтович Мария Александровна
Стаж 11
лет
Кандидат медицинских наук8.9
36 отзывов

КардиологТерапевтПульмонологУЗИ-специалистВрач высшей категории


Узакова Милана Полотжановна
Стаж 10
лет
9.4
22 отзывов

Терапевт


Лебединская Ирина Алексеевна
Стаж 25
лет
8.7
6 отзывов

ТерапевтВрач высшей категории


Дубинина Ирина Августовна
Стаж 34
года
9
10 отзывов

ТерапевтВрач высшей категории


Моногарова Людмила Алексеевна
Стаж 36
лет
9
21 отзыва

КардиологТерапевт


Шалыгина Татьяна Александровна
Стаж 11
лет

Этиология

Возбудителями С. являются токсигенные и вирулентные гемолитические стрептококки группы А (см. Стрептококки). В течение многих лет этиология С. была предметом дискуссии. Еще в 1900 г. Багинский и Зоммерфельд (А. Ва-ginsky, P. Sommerfeld) установили частое присутствие стрептококка в зеве больных скарлатиной. В 1905 г. И. Г.

Савченко открыл стрептококковый скарлатинозный эритрогенный токсин, им была приготовлена антитоксическая сыворотка, дающая терапевтический эффект. В 1906 г. Г. Н. Габричевским было показано, что при введении детям в целях иммунизации стрептококковой вакцины, содержащей токсин, у них наблюдались скарлатиноиды — явления, сходные с симптомами первичного периода скарлатины.

Стрептококковая теория этиологии С. подтвердилась исследованиями супругов Дик (G. F. Dick, G. Н. Dick, 1938), установивших при попытке иммунизации, что большие дозы эритрогенного токсина, продуцируемого скарлатинозными стрептококками, у лиц, не болевших С., вызывают симптомы, характерные для первичного периода С.

Препятствием для признания стрептококка возбудителем С. явился тот факт, что при ряде других заболеваний стрептококковой этиологии выделяются те же типы стрептококка, что и при С., и токсины, полученные из этих культур, не отличаются по своим свойствам. Предполагалась вирусная этиология С., к-рая была опровергнута вирусологическими и иммунологическими исследованиями.

Новые доказательства стрептококковой теории возникновения С. были получены в результате многочисленных эпидемиологических, микро-биол. и иммунол. исследований, проводимых при С. и других заболеваниях стрептококковой этиологии, а также в процессе изучения свойств эритрогенного токсина и механизма его действия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

При этом было установлено, что стрептококки группы А, как правило, обнаруживаются в зеве больных С. в начале заболевания; обсеменение стрептококком зева у больных С. в сотни раз больше, чем у здоровых носителей; в крови и моче больных С. постоянно выявляются стрептококковые антигены, к-рые исчезают при лечении пенициллином;

Своеобразие С. по сравнению с другими стрептококковыми инфекциями объясняется тем, что при С. развивается токсикоз, вызванный эрит-рогенным токсином. Доказательством этого служит возникновение в нек-рых случаях скарлатиноидов при введении высокоочищенных препаратов эритрогенного токсина с целью иммунизации, появление симптомов и морфол.

изменений, характерных для С., у кроликов, реагирующих на токсин при внутривенном введении им больших доз токсина, а также более высокий уровень токсигенности стрептококков, выделяемых от больных С. Кроме того, при С. наблюдается высокая чувствительность к эритрогенному токсину в начале заболевания; при ангинах и других заболеваниях стрептококковой этиологии, наоборот, с самого начала отмечается высокий уровень антитоксического иммунитета.

Заболеваемость С. находится в прямой связи со степенью чувствительности к эритрогенному токсину. В результате применения титрацион-ного метода (реакция Дика с разными дозами токсина) установлено, что заболеваемость значительно^ выше у детей, реагирующих на малые дозы токсина (х/10 кожной дозы), и практически отсутствует у лиц, не реагирующих на 10 кожных доз.

Прямым доказательством зависимости заболеваемости С. от уровня антитоксического иммунитета является снижение заболеваемости С. после иммунизации очищенным токсином. Нек-рыми исследователями были обнаружены положительные кожные реакции после перенесенной С., что объясняется применением неочищенного эритрогенного токсина, содержащего примесь термостабильной фракции, являющейся аллергеном.

Описаны также отрицательные реакции Дика в начале заболевания С. Это явление не связано с наличием антитоксического иммунитета, а зависит от ареактивности к токсину, возникающей при токсикозе. Относительно прочный и продолжительный иммунитет после перенесенной С. и отсутствие такового при других стрептококковых инфекциях не противоречат стрептококковой природе С.

Именно антитоксический иммунитет, имеющий значение при С., является прочным и продолжительным, в то время как антимикробный иммунитет, играющий основную роль при других стрептококковых инфекциях, как известно, является типоспецифическим и в связи с наличием большого числа типов стрептококка не может препятствовать возникновению повторных заболеваний.

Инфицирование токсигенными стрептококками не всегда вызывает развитие С., несмотря на отсутствие антитоксического иммунитета. Это объясняется тем, что для возникновения С. необходимо не только наличие токсигенных стрептококков и отсутствие антитоксического иммунитета, но и отсутствие антимикробного иммунитета к данному типу стрептококка и гл. обр.

высокая вирулентность культур стрептококка. Обоснованием этого положения является то, что при С., как правило, обнаруживают вирулентные культуры стрептококка, содержащие М-субстанцию (см. Стрептококки). Большинство выделенных культур у носителей стрептококка, а также у реконвалесцентов, не содержат М-субстанции, т. е. являются ави-рулентными.

Заболевание известно с давних времен как опасное для детей в возрасте от 1 до 9 лет со значительным количеством летальных исходов. До появления современных медикаментов в большинстве стран мира во время эпидемий скарлатины погибало огромное число детей. Причина ограничения возрастного периода состоит в наличии защиты ребенка материнскими антителами в первых период жизни до 1-2-х лет в зависимости от типа вскармливания и иммунитета матери и формировании собственной иммунной защиты организма у детей 8-9 лет.

История скарлатины

Скарлатина как отдельное заболевание была выделена в 1675 году Зинедгамом (Sidengam). В 1789-1824 годах Бретонне (Bretonneau) занимался составлением полной клинической картины. Лоффлер (Loffler) был первым врачом, высказавшем в 1882 году мысль о стрептококке как возбудителе скарлатины на основании выделения его из зева, крови и органов умерших.

Затем инфекционисты Пирке и Музер (Pirquet, Mooser) в 1903 году в подтверждение этой гипотезы сообщили, что скарлатинозный стрептококк, в отличие от других видов бактерий данной группы, агглютинируется сывороткой реконвалесцентов (выздоравливающих) после скарлатины.И. Г. Савченко (1905) первым выделил стрептококковый токсин, которым успешно иммунизировал в процессе опытов лошадей, что позволило создать антитоксическую сыворотку, оказывающую терапевтический эффект при данном заболевании.

Название основано на описании симптоматики заболевания. Латинское слово scarlatum, означающее «ярко-красный», «алый», описывает один из характерных симптомов скарлатины –кожные высыпания ярко-красного цвета. Характерная скарлатинозная экзантема, сыпь определенной формы, размеров и локализации является основным клиническим признаком, позволяющим врачу диагностировать инфицирование стрептококком.

Бактерия вида стрептококков, а именно бета-гемолитический стрептококк группы А, является возбудителем инфекции и причиной развития скарлатины. Заражение происходит при контакте с больными людьми или скрытыми носителями, а также без непосредственного контакта, при использовании одних предметов гигиены, посуды, игрушек, иных предметов и пищевых продуктов. Также заболевание передается и через третье лицо, контактировавшее с больным человеком или носителем стрептококковой инфекции данного вида.

Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, – это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Данный клинический симптом явно указывает на скарлатину. Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка. Симптом Филатова, бледный носогубный треугольник, не пантогномичен только для скарлатины, он проявляется и при иных болезнях.

Экзантема проявляется через несколько часов после острой манифестации болезни. Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.

Разновидности течения и осложнения скарлатины у детей

Скарлатина у взрослых имеет все клин, формы, наблюдающиеся у детей. Болеют преимущественно женщины, что в значительной степени обусловлено заражением при уходе за больными детьми. В большинстве случаев течение болезни типичное, но легкое. Тяжелые формы чаще встречаются у лиц преклонного возраста либо у женщин в послеродовом периоде.

Начальные симптомы, связанные с интоксикацией, у взрослых более выражены, чем у детей, но репаративные процессы происходят быстрее. Лихорадочный период продолжается не более 1—2 дней. Сыпь обычно держится один день. Катаральная или фолликулярная ангина длится 3—4 дня. Некротическая ангина встречается редко.

В семьях, где дети болеют типичной С., у взрослых нередко возникают атипичные ее формы в виде ангины, фарингита или ринофарингита без сыпи. Однако в последующем наблюдаются шелушение и характерные для С. осложнения. Больные с атипичным течением также опасны для окружающих.

Скарлатина у детей: причины, симптомы, лечение, профилактика заболевания

Одной из форм заболевания у взрослых является послеродовая (пуэрперальная) С. Возбудитель инфекции проникает в организм женщины через гениталии. Инкубационный период короткий, иногда несколько часов. Болезнь развивается через 1—5 дней после родов, начинается остро, с озноба, повышения температуры, рвоты.

Сыпь и эритема появляются в первые сутки вначале на животе, затем на груди и конечностях. Ангины обычно не бывает, но отмечается энантема на слизистой оболочке рта и глоткд. Характерны зловонные гнойные выделения из влагалища. Тяжесть заболевания при послеродовой С. различна, нередко встречаются септические и геморрагические формы, к-рые трудно дифференцировать с гинекологическим сепсисом (см.).

Изменения крови те же, что и у детей.

Осложнения (лимфаденит, артрит, синовит, отит) при легких и средне^ тяжелых формах болезнй возникают редко и не бывают опасными. Изменения со стороны сердца и почек преходящие и кратковременные. Рецидивы наблюдаются редко.

Диагноз ставят на основании эпи-демиол. анамнеза, характерной сыпи и шелушения, лейкоцитоза и эози-нофилии в крови.

Лечение зависит от клин, формы болезни и не отличается от терапии у детей.

Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный при всех формах болезни.

Профилактика заключается в своевременном выявлении и изоляции больных, соблюдении гиг. режима при уходе за больными, проведении текущей дезинфекции.

Библиография: Актуальные вопросы эпидемиологии дифтерии и скарлатины, под ред. В. Н. Додонова и Н. И. Девятовой, М., 1974, библиогр.; Беляков В. Д., Ходырев А. П. и Тотолян А.А. Стрептококковая инфекция, с. 160, Л., 1978; Б о дн арчи к Л. В. и др. Клинические особенности современной скарлатины, Здравоохр.

Скарлатина у детей: причины, симптомы, лечение, профилактика заболевания

Белоруссии, № 10, с. 36, 1980; Б ы с т р я к о- в а Л. В. Инфекционные экзантемы у детей, Л., 1982; Ивановская Т. Е. и Цинзерлинг А. р. Патологическая анатомия (болезни детского возраста), с. 258, М., 1976; Носов С. Д. Инфекционные болезни у детей в прошлом и настоящем, Л., 1980; он же, Детские инфекционные болезни, с. 97, М., 1982;

Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 74, М., 1980; Руководство по микробиологической диагностике инфекционных болезней, под ред. К. И. Матвеева, с. 298, М., 1973; Стру ков А. И. и Серов В. В. Патологическая анатомия, с. 458, М., 1979; Сухарева М. Е. и Ширвиндт Б. Г.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Скарлатина у детей, М., 1960, библиогр.; Сухарева М. Е., Блюменталь К. В. и Новик 3. А. Эволюция клиники скарлатины на протяжении’ 1911 — 1971 гг., Педиатрия, № 1, с. 3, 1973; Emond R. Т. D. Farbatlas der Infec-tionskrankheiten, Stuttgart — N. Y., 1976; Krugman T. a. Katz S. L. Infectious diseases of children, St Louis a. o., 1981; Ocklitz H. W. u. Pa-d e t t H. Schurlach im Kindersalter, Zbt. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 214, S. 428, 1970.

С. Д. Носов; H. В. Астафьева (скарлатина у взрослых), Т. Е. Ивановская (пат. ан.), И.М.Лямперт (этиол., мет. иссл.), М. А. Цивилько (психиат.).

Лихорадка может сопровождаться сонливостью и апатией либо, наоборот, эйфорией, повышенной подвижностью. Из-за интоксикации у большинства заразившихся возникает рвота.

К прочим признакам скарлатины относятся:

  • Боль в горле при глотании. Миндалины, дужки языка, мягкое небо и задняя стенка глотки становятся гиперемированными. В некоторых случаях возникает фолликулярно-лакунарная ангина. Тогда слизистая покрывается налетом гнойного, некротического или фиброзного характера.
  • Увеличение региональных лимфатических узлов. Они становятся очень плотными, болезненными при пальпации.
  • Язык малинового цвета. На 4-5 день болезни язык приобретает ярко-малиновый цвет, налет с его поверхности исчезает. Наблюдается гипертрофия сосочков.
  • Окрашивание губ в малиновый цвет (симптом скарлатины у взрослых, характерный для тяжелой формы заболевания).
  • Мелкоточечная сыпь. Появляется на 1-2 день болезни. Точки более темного оттенка образуются на коже лица и верхней части туловища, позже – на сгибательных поверхностях рук, внутренней поверхности бедер, боках. Сгущаясь в кожных складках, они формируют темные красные полосы. Иногда сыпь сливается в одну большую эритерму.
  • Отсутствие высыпаний в носогубном треугольнике (симптом Филатова). В данной зоне кожа, наоборот, становится бледной.
  • Мелкие кровоизлияния. Формируются по причине хрупкости сосудов, сдавливания или трения пораженной кожи.

На 3-5 день симптоматика скарлатины начинает стихать. Сыпь постепенно бледнеет и через 4-9 дней полностью исчезает. После нее на кожных покровах остается мелкочешуйчатое шелушение (крупночешуйчатое обычно диагностируется на стопах и ладонях).

У взрослых скарлатина может протекать бессимптомно (стертая форма). Больной замечает у себя только:

  • скудную бледную сыпь, которая быстро проходит;
  • незначительное катаральное воспаление зева.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

История скарлатины

Скарлатина в последние десятилетия чаще всего протекает в легкой форме. Это связано как с изобретением эффективных медикаментов и возможности лечения антибиотиками, так и с улучшением образа жизни, разнообразием питания, медицинской помощи, позволяющих детям формировать более высокую, по сравнению с прошлыми веками, сопротивляемость организма.

Легкая форма заболевания носит достаточно умеренный характер, проявляясь следующими симптомами:

  • гипертермия не выше 38,5°С;
  • рвота, тошнота, головная боль отсутствуют или слабо выражены;
  • катаральные проявления (фарингит, ангина) протекают без осложнений;
  • гнойно-некротический налет на миндалинах и мягком небе отсутствует;
  • сыпь неяркая, не обильная или отсутствует;
  • шелушение кожи слабо выражено.

Течение заболевания умеренное, острая лихорадочная стадия заканчивается за 3-4 дня, к 5-6 проходит ангина, кожные высыпания. Осложнения развиваются в редких случаях.Их характерных признаков скарлатины, позволяющих отличить стертую форму от ангины, выделяют скарлатинозный язык малинового цвета с выраженными сосочками, этот симптом присутствует и при легкой стадии болезни.

Скарлатина в среднетяжелой форме отличается следующими характерными признаками:

  • значительное повышение температуры тела – 39-40°С;
  • резкое ухудшение самочувствия, озноб, слабость, головная боль, тошнота, рвота (порой изматывающая, многократная);
  • возможны явления бреда, галлюцинаций как следствие интоксикации и возбуждения симпатической нервной системы;
  • тахикардия, учащенное сердцебиение, симптом «скарлатинового сердца», сопровождающийся одышкой, поверхностным дыханием, болью в области грудины;
  • гнойно-некротический налет на миндалинах, гнойная ангина;
  • яркие, многочисленные высыпания на коже, обильное шелушение кожных покровов при выздоровлении.

Длительность проявления первичных симптомов и острого периода при среднетяжелой форме заболевания – 7-8 дней, в течение которых сохраняется и гипертермия. Для данной формы характерны ранние и поздние осложнения течения заболевания, что нередко требует помещения больного ребенка в стационар для своевременного выявления симптомов.

Благодаря своевременному назначению антибиотиков и иммунизации населения в целом тяжелая форма встречается сегодня достаточно редко. Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • повышение температуры тела до критических пределов (41°С);
  • выраженная тошнота, многократная рвота, головная боль, тахикардия;
  • психические нарушения: спутанность сознания, бред, галлюцинаторные явления;
  • воспаление носоглотки распространяется на мягкое небо, ротовую область, местную лимфатическую систему, среднее ухо;
  • сыпь обильная, неравномерная, сливающаяся, ярко выраженная.

Выделяют три формы тяжелого течения скарлатины:

  • токсическую, провоцируемую обильным выделением эритотоксина. Данная форма сопровождается сильной интоксикацией организма и может быть причиной инфекционно-токсического шока и летального исхода;
  • гнойно-некротическое поражение носоглотки и прилегающих тканей характерно для септической формы в тяжелой стадии;
  • токсико-септическую, самую опасную комбинированную форму скарлатины, сочетающую септические явления и тяжелую интоксикацию.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Скарлатина в тяжелой форме требует обязательного помещения в стационар как детей, так и взрослых пациентов.

Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания. Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.

Эпидемиология

Источником заражения при С. является больной или бактерионоситель. Возбудители инфекции попадают в окружающую среду с секретом слизистой оболочки зева и носоглотки при кашле, чиханьи, разговоре; они могут содержаться также в отделяемом различных открытых гнойных очагов (при отите, синусите, гнойном лимфадените и др.).

Важную роль в эпидемиологии С. играют больные стертыми формами с неполно или слабо выраженными клин, проявлениями. Большое значение в эпидемиологическом отношении имеет С., протекающая в виде обычной ангины с отсутствием такого важного симптома как сыпь. Об эпидемиологической роли бактерионосителей свидетельствует скрытая («немая») иммунизация здоровых детей, т. е.

Передача возбудителей инфекции происходит гл. обр. воздушно-капельным путем. Заражение через различные предметы имеет второстепенное значение. Описаны редкие вспышки болезни при заражении через молоко и молочные продукты.

Наиболее восприимчивы к С. дети в возрасте от 2 до 7 лет, после 15 лет С. встречается редко, что объясняется приобретением специфического иммунитета после перенесенного заболевания в клинически выраженной или стертой форме, а также после бактерионосительства.

С.— широко распространенное заболевание. Заболеваемость выше в странах с умеренно холодным и влажным климатом, она возрастает осенью, зимой, весной и снижается летом.

Отмечается волнообразное течение эпидемий: периодические подъемы заболеваемости повторяются через 4—6 лет. Уровень заболеваемости С. за последние десятилетия существенно не изменился. По данным B. Н. Додонова (1974, 1978), значительно уменьшилась интенсивность периодических подъемов заболеваемости. Наряду с этим *чаще встречаются легкие и стертые формы, а число тяжелых форм и осложнений резко сократилось.

Диагностика скарлатины

Специфическая клиническая картина позволяет врачампоставить диагноз, учитывая исключительно данные физикального осмотра и опроса. Лабораторная диагностика при скарлатине включает в себя общий анализ крови, который подтверждает наличие бактериальной инфекции:

  • повышенная СОЭ;
  • нейтрофильный лейкоцитоз;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

РКА – метод специфической экспресс-диагностики скарлатины у взрослых и детей.

Если у пациента наблюдаются осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, его направляют на консультацию к кардиологу и рекомендуют сделать УЗИ и ЭКГ сердца. При признаках отита показан осмотр отоларинголога. Чтобы оценить работу мочевыделительной системы, проводится УЗИ почек.

Патогенез

Входными воротами для возбудителя С. является слизистая оболочка зева и глотки. Изредка возбудитель инфекции может проникнуть через поврежденную кожу или слизистую оболочку половых органов (экстрабуккальная, или экс-трафарингеальная, форма). По предложению А. А. Колтыпина различают три основных компонента патогенеза — токсический, инфекционный (септический) и аллергический, тесно связанные между собой.

Такг раньше считали, что воспалительнонекротические изменения в месте внедрения возбудителя инфекции обусловлены непосредственным действием стрептококка, теперь их рассматривают как проявление и ток-сико-аллергического процесса. Действие стрептококкового токсина проявляется в первые дни болезни сыпью и комплексом характерных для C.

Лечение скарлатины

Лечение С. в связи с преобладанием в последнее время легких форм проводят в основном в домашних условиях. В стационары направляют по клиническим (тяжелые формы болезни, наличие осложнений) и по эпидемиол. (дети из многодетных семей и закрытых детских учреждений) показаниям. Больных помещают в боксы или в скарлатинозные отделения, состоящие из небольших палат, к-рые заполняют в течение 2—3 дней.

Больные остаются в них на весь срок пребывания в стационаре и не общаются с детьми из других палат. В отделении устанавливают соответствующий сан.-эпид. режим. В домашних условиях больного помещают в отдельную комнату илщза ширму. Он пользуется отдельными посудой, игрушками, постельными принадлежностями и полотенцем.

Ухаживает за ним, по возможности, один человек. Общение с другими детьми в течение всего срока изоляции не допускается. Вставать с постели разрешается на 5—6-й день болезни после исчезновения начальных острых явлений. В лихорадочном периоде больной получает легкоусвояемую пищу: молоко, молочные продукты, овощные супы, мясные и рыбные блюда, жидкие каши, пюре, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры разрешают обычное питание.

Важнейшее место в лечении С. занимают пенициллин и препараты пенициллинового ряда (ампициллин, оксациллин и др.). Применяют также препарат пролонгированного действия — бициллин, к-рый вводят однократно внутримышечно в дозе 20 000 ЕД на 1 кг веса тела. При непереносимости пенициллина используют тетрациклин, эритромицин.

При выраженной интоксикации проводят внутривенные вливания плазмозамещающих жидкостей, р-ра Рингера, 25% раствора глюкозы. При тяжелых формах С. применяют кортикостероиды (преднизо-лон 1 —1,2 мг/кг в сутки, с постепенным снижением дозы через 2—3 дня в течение 5—7 дней).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Лечение психических нарушений при С. направлено прежде всего на основное заболевание, а также включает применение общеукрепляющих и седативных средств. При психозах внутримышечно вводят седуксен, а в более тяжелых случаях — аминазин, галоперидол.

При возникновении осложнений проводят их лечение (см. соответствующие статьи, напр. Гломеру-лонефрит, Миокардит и т. д.). При скарлатинном сердце рекомендуют постельный режим, лекарственной терапии не назначают.

При тяжелой форме течения больного скарлатиной помещают в стационар. Во всех остальных случаях возможно прохождение лечения в домашних условиях. Пациент в обязательном порядке должен соблюдать постельный режим на протяжении одной недели. Питание должно быть сбалансированным. На период доминирования ангинозной симптоматики предпочтение следует отдавать полужидким и неострым блюдам.

Для устранения негативного воздействия на организм возбудителя чаще всего используется “Пенициллин”, который назначают десятидневным курсом. Также могут применяться цефалоспорины и макролиды первого поколения – “Цефазолин”, “Эритромицин”.

Если имеются противопоказания к названным антибактериальным препаратам, назначаются линкозамиды или синтетические пенициллины. Комплексная терапия также может включать одновременный прием антибиотиков с антитоксической сывороткой (иммунопрепараты, изготовленные из крови иммунных людей, животных).

Местное лечение скарлатины предусматривает полоскание горла раствором “Фурацилина” (разводится в соотношении 1:5000) или отварами, приготовленными из лекарственных трав (календула, эвкалипт, ромашка).

Если ярко выражены признаки общей интоксикации организма, ставятся капельницы с растворами глюкозы или гемодеза. При нарушениях работы сердца обязательно используются кардиологические средства, например, Камфара, Эфедрин, Кордамин.

Также лечение скарлатины предполагает применение:

  • Антигистаминных лекарств (“Цетрин”, “Лоратадин”) – помогают исключить развитие осложнений, которые могут проявиться при аллергизации.
  • Препаратов, направленных на укрепление сосудистых стенок (“Галаскорбин”, “Аскорутин”) – минимизируют отрицательное воздействие токсинов на кровеносные капилляры.
  • Жаропонижающих (“Ибупрофен”, “Парацетамол”) – нормализуют температуру тела, устраняют головные и мышечные боли.

Из физиопроцедур во время лечения скарлатины рекомендованы:

  • Облучение миндалин ультрафиолетовыми лучами (способствует уничтожению бактерий).
  • УВЧ-терапия (ускоряет заживление поврежденных кожных покровов, обладает выраженным противовоспалительным действием).
  • Сантиметроволновая (СМВ) терапия миндалин (используются микроволны).
  • КУФ-терапия (очищает гланды и миндалины от налета).
  • Магнитолазерная терапия (повышает активность иммунных клеток, нормализует кровообращение).

Народные способы лечения скарлатины

Улучшить самочувствие при скарлатине помогают народные рецепты:

  • Корень хрена промыть, высушить и измельчить на терке. Залить 1 литром кипящей воды и настаивать на протяжении 3 часов. Полоскать полученным средством горло 5 раз в день.
  • Половину стакана свекольного свежевыжатого сока смешать с 1 ч.л. яблочного уксуса, 1 ч.л. натурального меда и половиной стакана теплой воды. Использовать для полоскания горла после каждого приема пищи.
  • Полстакана цветков календулы залить 1/2 литра горячей воды и томить на водяной бане полчаса. В полученный отвар обмакивать марлю и прикладывать к местам высыпаний.
  • 1 ч.л. прополиса измельчить и залить стаканом молока. Держать на водяной бане 15 минут. Пить перед сном, предварительно прополоскав горло.
  • В равных пропорциях смешать порошки солодки и имбиря. 1 ст.л. полученной смеси залить 1 ст. кипящей воды. Оставить настаиваться на полчаса. Процедить и выпить.
  • Корень петрушки промыть и измельчить. Ложку зелени залить 1 ст. кипятка. Настаивать 20-25 минут. Процедить через марлю. Принимать по 3 ст.л. 4 раза в день.
  • 1 ст.л. лимонной кислоты развести в стакане подогретой воды. Полученным раствором полоскать горло 4 раза в день. Также разрешается периодически разжевывать ломтики лимона.

При диагностике скарлатины лечение определяется специалистом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.

Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром. В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают антигистаминные средства, препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков. Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность инфекционного агента.

В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются антигистаминные, жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.

Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы.

При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента. Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации человека.

Патологическая анатомия

В месте внедрения возбудителя развивается воспаление и регионарный лимфаденит, называют первичным скарлатинозным аффектом или первичным скарлатинозным комплексом. В большинстве случаев первичный аффект располагается в области небных миндалин, реже в коже, легких, матке (при экстрабуккаль-ной форме С.).

Скарлатинозная сыпь микроскопически представляет собой очаги гиперемии с наличием периваску-лярных инфильтратов в дерме. Эпидермис в области этих очагов пропитывается экссудатом, постепенно оро-говевает и слущивается. Ороговение (см.) совершается не полностью по типу паракератоза (см.). Отторжение рогового слоя происходит не мелкими чешуйками, а крупными пластинками, а там, где роговой слой кожи в норме особенно толстый (напр., на ладонях), возникает характерное для С. пластинчатое шелушение.

М. А. Скворцов в соответствии с различными морфол. изменениями в органах выделяет три основные формы С.— токсическую, септическую и смешанную.

При токсической форме сыпь на коже выражена нечетко из-за отсутствия гиперемии. Характерно резко выраженное катаральное воспаление слизистой оболочки зева, глотки и пищевода; она темно-красная с циа-нотичным оттенком, тусклая. Миндалины умеренно увеличены, полнокровные, сочные, без участков некроза.

Микроскопически в них определяют миелоидные клетки, отек, полнокровие. В селезенке отмечается увеличение фолликулов в виде серовато-беловатых точек на фоне полнокровной пульпы; микроскопически наблюдаются гиперплазия фолликулов и кариорексис в светлых центрах. В печени, почках, реже в миокарде выявляются нарушения микроциркуляции и дистрофические изменения паренхимы.

При септической форме С. миндалины значительно увеличены, в них определяются глубокие очаги некроза желтовато-серого или беловатого цвета. В регионарных лимф, узлах отмечаются очаги некроза и лейкоцитарной инфильтрации с развитием гнойного лимфаденита. Селезенка увеличена в 3—5 раз, характеризуется резко выраженным мие-^м пульпы, что типично для сеи-других органах наблюдается т характерная для С.

ин-^челоидными клетками с примесью эозинофильных лейкоцитов. В случаях летального исхода в первую неделю болезни выявляются увеличение и углубление зоны некроза в зеве, в ткани небных миндалин, в лимф, узлах шеи с переходом процесса на окружающие мягкие ткани, гнойное расплавление окружающих мягких тканей с формированием заглоточного абсцесса (см.

), флегмоны шеи (см.), аррозия крупных артерий. Отмечается некротическое воспаление среднего уха (см. Отит) с переходом процесса на костную ткань височной кости, твердую оболочку головного хмозга и ее синусы, сопровождающееся развитием гнойного лептоменингита (см. Менингит), а также возникновение метастатических гнойных артритов (см.), перитонита (см.).

Из поздних осложнений при С. наблюдаются поражения сердечнососудистой системы и почек: нерезко выраженный интерстициальный миокардит (эндокардит, как правило, не встречается), артерииты, обусловленные альтеративными изменениями внутренней оболочки (интимы) в виде фибриноида с последующим липоматозом (см.) и склерозом (см.), интерстициальный нефрит (см.), возникающий при септической форме, а также гломерулонефрит (см.).

Диета при скарлатине

Диета во время лечения скарлатины направлена на повышение защитных сил организма. Употребляемые продукты должны быть легкими для переваривания. Вообще врачи рекомендуют больным диету № 13, которая используется при разных инфекционных заболеваниях. Кушать следует 4-5 раз в день дробными порциями.

В перечень рекомендованных при скарлатине продуктов входят:

  • рыбные, овощные и мясные бульоны, отвары из круп;
  • вчерашний белый хлеб;
  • нежирное мясо, рыба;
  • молочнокислые продукты;
  • гречневая, манная и рисовая каши;
  • морковь, картофель, свекла, помидоры, цветная капуста;
  • ягоды и фрукты;
  • разведенные фруктовые соки, отвары шиповника, компоты из сухофруктов;
  • мед, мармелад, джем, сахар.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Запрещены:

  • сдоба, свежий хлеб;
  • жирные сорта мяса;
  • жирные супы и бульоны;
  • колбасы, консервы, соленая рыба, копчености;
  • редис, лук, редька, чеснок, белокочанная капуста, бобовые, огурцы;
  • сливки, цельное молоко, твердые сорта сыра, жирная сметана;
  • пшено, ячневая крупа, перловка, макароны;
  • пирожные, шоколад, какао.

Если нет заболеваний почек, в день можно пить от 2 до 2,5 литров жидкости.

Иммунитет

Лица, перенесшие С., приобретают послеинфекционный иммунитет (см.). Отмечаются случаи повторных заболеваний, участившиеся в последнее время. Для определения восприимчивости к С. используют пробу Дика, заключающуюся во внутрикожном введении в область предплечья разведенного стрептококкового эритрогенного токсина.

Кожной дозой токсина называют его минимальное количество, способное вызвать у восприимчивого ребенка гиперемию кожи на участке диаметром 1 см (положительная реакция). Исследованиями В. И. Иоффе (1967) и JI. И. Фикс с соавт. (1972) выявлено частое несоответствие результатов пробы Дика с состоянием восприимчивости к С., что подвергает сомнению значение этой реакции как достоверного показателя состояния иммунитета к С. в современных условиях.

Чем опасна скарлатина

Повторно заражение скарлатиной случается редко (2-3%).

Поздние осложнения скарлатины

Осложнения, возникающие через несколько недель после выздоровления, объясняются тем, что лечение проводилось неграмотно. К ним относятся:

  • Синовит. Появляется на второй неделе болезни в результате аллергии. Проявляется болезненностью и припухлостью суставов.
  • Поражение сердечных клапанов. Они утолщаются, нарушается циркуляция крови в сердце. Как результат, у больного диагностируется сердечная недостаточность. Он жалуется на боль в грудной клетке и одышку.
  • Гломерулонефрит. После исчезновения симптомов скарлатины воспаляются почки. Температура тела у больного поднимается до 39°С. Он испытывает боль в пояснице, моча становится мутной.
  • Ревматизм. Крупные суставы могут поражаться через 3-5 недель после перенесенной скарлатины.
  • Хорея Сиденгама. Через 2-3 недели у некоторых пациентов воспаляется головной мозг. К первым симптомам осложнения относятся: беспричинный плач или смех, бессонница, ухудшение памяти и характеристик внимания. Позже появляются неконтролируемые движения в ногах и руках. Чаще всего они носят беспорядочный характер. Нарушается речь, изменяется походка.

Скарлатина при беременности

На ранних сроках беременности скарлатина может приводить к самопроизвольным выкидышам. Осложняет течение болезни и то, что лечение обязательно включает в себя прием антибиотиков, а это не всегда возможно, если речь идет о здоровье будущих мам.

Клиническая картина

Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками ({amp}quot;малиновый язык{amp}quot;). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Рис. 1—6. Внешние проявления скарлатины. Рис. 1. Ярко-красный язык с выступающими сосочками (“малиновый язык”). Рис. 2. Мелкоточечная сыпь на коже туловища. Рис. 3. Обильная сыпь на щеках больного и характерное для скарлатины отсутствие сыпи на коже носа, в окружности рта и на подбородке (треугольник Филатова). Рис. 4. Обильная сыпь в области локтевого сгиба (симптом Пастиа). Рис. 5. Белый дермографизм на фоне мелкоточечной сыпи на коже туловища. Рис. 6. Шелушение кожи живота с образованием мелких чешуек.

Инкубационный период от 1 до 12 дней, чаще 2—7 дней. Заболевание начинается остро с быстрого подъема температуры, недомогания, головной боли и болей в горле при глотании. При выраженной интоксикации бывает неоднократная рвота. Ангина (см.), постоянный и типичный симптом С., характеризуется яркой гиперемией слизистой оболочки зева и мягкого неба, увеличением небных миндалин, в лакунах (криптах) и на поверхности к-рых нередко обнаруживаются желтовато-белые налеты.

На 1-е, реже на 2-е сутки болезни на коже появляется ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь (см.) на гиперемированном фоне, сопровождающаяся зудом. Она особенно обильна в нижней части живота, паховой области, на ягодицах, внутренней поверхности конечностей. Кожа носа, области губ, подбородка остается бледной, образуя так наз.

носогубный треугольник Филатова (цветн. рис. 2 и 3). Кожные складки в области суставных сгибов становятся темно-красными—симптом Пастиа (цветн. рис. 4), там же при осмотре выявляются точечные кровоизлияния, к-рые можно вызвать и искусственно, умеренно сдавливая между пальцами кожную складку (способ Кончаловского) или наложив жгут на область плеча (проба Румпеля—Лееде).

Отчетливо выражен белый дермографизм (см.)—цветн. рис. 5). Иногда высыпания принимают ми-лиарный характер, при этом отмечается появление многочисленных очень мелких пузырьков с прозрачным или мутноватым содержимым. В зависимости от тяжести заболевания сыпь держится от 2—3 до 4—6 дней и дольше. При «отцветании» сыпи начинается шелушение — на лице и туловище мелкими чешуйками (цветн. рис.

В самом начале болезни появляются симптомы поражения ц. н. с. (возбуждение, бред, бессонница или, наоборот, апатия, сонливость, иногда судороги, менингеальные явления), выраженность к-рых зависит от тяжести С. и степени интоксикации; наиболее выражены они при токсической форме. Характерны симптомы поражения в. н. с., изученные А. А.

Колтыпиным и его учениками. В первые 5 дней болезни отмечается повышение тонуса симпатической нервной системы (симпати-кус-фаза), проявляющееся тахикардией, повышением АД, отрицательным рефлексом Ашнера (см. Глазосердечный рефлекс), белым дермографизмом с удлиненным скрытым периодом. В дальнейшем происходит повышение тонуса парасимпатической нервной системы (вагус-фа-за), проявляющееся брадикардией, снижением АД, положительным рефлексом Ашнера, белым дермографизмом с укороченным скрытым и удлиненным явным периодами.

В разгаре болезни отмечается увеличение печени, а при тяжелых формах и селезенки.

В зависимости от тяжести клин, картины отечественные педиатры различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы С. Тяжелую форму в зависимости от преобладания токсического или инфекционного (септического) компонента подразделяют на токсическую и септическую, при выраженности обоих компонентов ее определяют как токси-ко-септическую.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Легкая форма, наиболее часто встречающаяся в настоящее время, характеризуется умеренным повышением температуры, незначительным нарушением общего состояния. Рвота может отсутствовать. Ангина носит катаральный характер. Сыпь типичная, иногда бледная и скудная. Симптомы поражения ц. н. с. выражены незначительно. Острые проявления продолжаются 3—4 дня.

При среднетяжелой форме все описанные симптомы С. ярко выражены. Температура повышается до 39°. В лакунах миндалин нередко обнаруживаются небольшие некротические изменения. К 7—8-му дцю температура снижается, начальные симптомы исчезают. Осложнения встречаются чаще, чем при легкой форме.

При тяжелой токсической форме начало болезни бурное, с высокой температурой, многократной рвотой, иногда поносом, выражены симптомы поражения ц. н. с. При глубокой интоксикации возможны потеря сознания, синдром сосудистой недостаточности (см.) вследствие резкого падения тонуса симпатической нервной системы. При токсической форме скарлатины, сопровождающейся отеком мозга, иногда развивается кома (см.).

При тяжелой септической форме явления интоксикации отступают на второй план. Заболевание характеризуется развитием некротической ангины, при к-рой на поверхности миндалин появляются грязно-белые участки некрозов, имеющие склонность распространяться на слизистую оболочку небных дужек, мягкого неба, глотки.

Отмечается выраженная воспалительная реакция со стороны регионарных лимф, узлов с вовлечением в процесс окружающей клетчатки и развитием гнойного лимфаденита или аденофлегмоны (см. Лимфаденит). Септическая форма С. на 3—5-й неделе болезни может осложниться эмболией сосудов мозга с явлениями гемиплегии (см.).

При тяжелой токсико-септической форме сочетаются симптомы токсической и септической форм. В последнее время тяжелые формы скарлатины представляют большую редкость.

Помимо основных форм, выделяют атипичные формы С.: стертую и экстрабуккальную. В настоящее время значительно участились случаи стертой формы болезни, при к-рой все симптомы выражены слабо, рудиментарно или нек-рые из них (напр., сыпь) вовсе отсутствуют. Температура повышается незначительно и кратковременно. Общее состояние больных не нарушается.

При экстрабуккальной форме С. входными воротами инфекции является не зев, а поврежденные кожа или слизистая оболочка. Различают следующие варианты этой формы: ожоговую, раневую травматическую, раневую послеоперационную, послеродовую С. Отмечается малая контагиозность таких больных в связи с выключением воздушно-капельного механизма передачи.

Во втором периоде С. иногда возникают рецидивы ангины, а в 1—4% случаев — рецидивы С. Они развиваются гл. обр. в связи с реинфекцией (см.), происходящей при нарушении сан.-эпид. режима в скарлатинозном отделении б-цы. Определенную роль играет аллергическое состояние организма, неполноценность иммунитета. Рецидив скарлатины характеризуется возвратом всех основных начальных симптомов болезни.

Психические нарушения при скарлатине относятся к инфекционным психозам (см.). Характер психических нарушений зависит от формы болезни и ее течения. При легкой форме уже на 2-й день вслед за возможным кратковременным возбуждением развиваются астенические симптомы в виде сонливости, вялости, снижения настроения.

При среднетяжелой и тяжелой формах С. астения у детей в первые 3—4 дня сочетается с легкой оглушённостью (см. Оглушение). Больные с трудом понимают смысл вопроса, не могут сосредоточиться, отвечают после паузы, односложно, плохо воспринимают и не запоминают прочитанное, быстро устают. При тяжелых формах С.

Осложнения

Число осложнений при С., в прошлом очень частых и разнообразных, в последнее время в связи с легким клин, течением болезни, совершенствованием ее лечения и рационализацией размещения и содержания больных в стационаре резко сократилось. Гнойносептические осложнения (гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, септикопиемия и др.

Скарлатинное, или инфекционное, сердце, описанное Н. Ф. Филатовым и в дальнейшем изученное В. И. Молчановым, А. А. Колтыпиным и др., возникает в конце 1-й или начале 2-й недели, что связано с поражением в. н. с., и характеризуется брадикардией, аритмией, иногда небольшим расширением границ сердца и нередко систолическим шумом на верхушке, снижением АД.

Эти расстройства обычно исчезают через 2— 3 нед. Доброкачественным является и синдром, описанный А. А. Колтыпиным; синдром развивается во втором периоде С. и проявляется тахикардией, понижением артериального и венозного давления, ускорением кровотока (вегетативно-сосудистые ножницы, или феномен А. А. Колтыпина).

Острый гломерулонефрит в настоящее время встречается редко, развивается во второхм периоде болезни, обычно на 3-й нед., начинается остро и продолжается в среднем 3—6 недель, иногда выздоровление затягивается на несколько месяцев. Переход в хрон. форму наблюдается редко.

Иногда во втором периоде наблюдаются «немотивированный» субфебрилитет и кратковременные подъемы температуры (аллергические волны) при отсутствии других симптомов .

Профилактика скарлатины

Скарлатина – болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах. В отсутствие действенной вакцины карантин, изоляция заболевших и правила личной гигиены являются базовыми способами предотвращения заболеваемости скарлатиной.

Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.

Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара – через 12 дней с момента выписки.Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.

Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.

При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.

Прогноз, в прошлом серьезный, в настоящее время стал благоприятным. Исход психических нарушений при С. чаще всего благоприятный. Психическое состояние нормализуется по мере выздоровления.

Профилактика. Независимо от тяжести С. больной подлежит изоляции (см. Изоляция инфекционных больных). Эту меру принимают и в отношении больных ангиной, у к-рых подозревают скарлатинозную природу заболевания. Лечение больных С. на дому не способствует повышению заболеваемости. Однако показания к нему не следует чрезмерно расширять.

Контакт с детьми разрешается после клин, выздоровления, но не ранее 10-го дня болезни. Посещение реконвалесцентами дошкольных детских учреждений и первых двух классов школ допускается через 12 дней по окончании срока изоляции. Эти правила распространяются и на больных, лечившихся дома, а также на больных ангиной, выявленных в скарлатинозном очаге.

Все лица, бывшие в контакте с больным С., подлежат врачебному осмотру с целью выявления случаев стертой формы болезни. Для детей, находившихся в контакте с больным, посещающих детские дошкольные учреждения н первые два класса школы и ранее не болевших, устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. В квартире, где находится больной С., проводят регулярную текущую дезинфекцию (см.).

Специфическая профилактика не разработана.

Прививок от скарлатины не существует, поэтому избежать развития болезни с их помощью на сегодняшний день не представляется возможным. Что касается мер неспецифической профилактики, то врачи рекомендуют:

  • изолировать зараженных людей;
  • осуществлять карантинные мероприятия в детских образовательных и воспитательных учреждениях;
  • выписывать больных, проходивших лечение в условиях стационара, не раньше, чем через 10 дней с момента госпитализации (после чего они еще 12 дней должны соблюдать домашний режим).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Диагноз

Распознание С. при типичном течении не представляет трудностей. При стертых формах большое значение имеет эпидемиол. анамнез. Для диагностики выделение из зева больного гемолитического стрептококка группы А малоубедительно. В крови с первых дней происходит нарастание лейкоцитов до 10 000—30 000 в 1 мкл, увеличение количества нейтрофилов до 60—70% и более, ядерный сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, а в тяжелых случаях — до миелоцитов.

Дифференциальную диагностику проводят с корью, краснухой, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой, стафилококковой инфекцией, лекарственными сыпями.

Корь (см.) отличается от С. наличием начального периода, выраженными катаральными явлениями, энантемой и пятнами Вельского— Филатова—Коплика на слизистой оболочке полости рта, характером сыпи (пятнисто-папулезная на неизмененном фоне), этапностью высыпания и склонностью к слиянию элементов сыпи.

При краснухе (см.) в отличие от С. сыпь локализуется преимущественно на туловище и разгибатель-ных поверхностях конечностей. Ангина отсутствует. Наблюдается при-пухание затылочных, латеральных шейных и других лимф, узлов, в крови — лейкопения, нейтропения, плазматические клетки.

Большое сходство с С. имеет стафилококковая инфекция (см.), сопровождающаяся скарлатиноподобной сыпью. В этом случае’ имеется гнойный очаг (остеомиелит, флегмона, панариций и др.)» ангина отсутствует.

Дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой (см. Псевдотуберкулез) болеют преимущественно взрослые. Истинная ангина отсутствует, отмечается гиперемия слизистой оболочки зева при неизмененных миндалинах, брадикардия, боли в суставах и мышцах конечностей, жел.-киш. расстройства, а иногда резкие боли в правой подвздошной области (мезентериальный аденит), сыпь нередко приобретает геморрагический характер; диагноз уточняют с помощью реакций агглютинации (см.), непрямой гемагглютинации (см.), иммунофлюоресценции (см.).

Сыпь при лекарственной аллергии (см.), возникающая после приема сульфаниламидов, антибиотиков и других лекарственных средств, иногда сходна со скарлатинозной, но не имеет типичной для С. локализации. Ангина, регионарный шейный лимфаденит и другие симптомы, типичные для С., а также основные гематол. сдвиги отсутствуют. В анамнезе часто имеется указание на ранее наблюдавшиеся реакции со стороны кожи на тот же лекарственный препарат.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Психические нарушения при С. следует дифференцировать с психическими заболеваниями, проявляющимися или обостряющимися на фоне инфекции, а также с органическими заболеваниями головного мозга, напр, нейроревматизмом (см. Ревматизм).

Оцените статью
Y-Baby.ru